新華社北京２月１０日電（記者饒愛民、呂諾）我國(guó)科學(xué)家近期主導(dǎo)研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)在急性白血病病人中有較常見突變的抑癌基因，且揭示其功能異常與多種不同致癌基因之間的協(xié)同作用，因而為研發(fā)白血病新的治療方法提供了重要基礎(chǔ)。

這項(xiàng)白血病抑癌基因新成果１０日在國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊《自然　遺傳》上發(fā)表。該研究是在國(guó)家自然科學(xué)基金委、科技部、中科院以及天津市科委多個(gè)重點(diǎn)基金資助下，由中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液學(xué)研究所教授程濤、竺曉凡和中國(guó)科學(xué)院北京基因組研究所研究員王前飛等率領(lǐng)的多個(gè)團(tuán)隊(duì)合作完成的。他們通過對(duì)一個(gè)混合譜系白血?。ǎ停蹋蹋┗颊呒捌湔Ｍ央p胞胎的血細(xì)胞進(jìn)行全基因組測(cè)序，發(fā)現(xiàn)了罕見的功能性ＭＬＬ－ＮＲＩＰ３致癌基因和Ｈ３Ｋ３６三甲基化的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶ＳＥＴＤ２的遺傳突變。

程濤說，ＭＬＬ白血病發(fā)生率占嬰兒白血病的７０％、急性髓系白血病的１０％以上，帶有ＭＬＬ重排基因的病人預(yù)后差別較大。通常認(rèn)為這與除ＭＬＬ融合基因以外的變異基因有較大關(guān)系。該研究表明ＳＥＴＤ２是白血病的新抑癌基因，而且ＳＥＴＤ２－Ｈ３Ｋ３６ｍｅ３通路的功能破壞是白血病發(fā)生發(fā)展的一種新的表觀遺傳機(jī)制。

程濤介紹，當(dāng)前癌癥研究的主要挑戰(zhàn)之一就是多種致癌基因或機(jī)制如何協(xié)同導(dǎo)致細(xì)胞惡變。他們的發(fā)現(xiàn)將促進(jìn)對(duì)白血病乃至其它癌癥發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)，有助于臨床藥物開發(fā)。