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艾滋病病毒對“基因剪刀”有反抗

來源:新華社作者:林小春責任編輯:郝思嘉
2016-04-08 15:44

新華社華盛頓4月7日電(記者林小春)艾滋病病毒善變且難以根治的特性又有了新證據(jù)。中國和加拿大科學家7日在美國《細胞報告》雜志上撰文說,艾滋病病毒對現(xiàn)在流行的“基因剪刀”療法也能很快出現(xiàn)對抗反應,但改進這一療法仍可望繼續(xù)抗艾。

科學家發(fā)現(xiàn),細菌在遭遇病毒侵染后,可以獲得病毒的部分DNA(脫氧核糖核酸)片段并整合進基因組形成記憶。當細菌再次遭到這種入侵時,便會轉(zhuǎn)錄出相應的RNA(核糖核酸),利用其中的“定位信息”引導Cas蛋白復合物定位和切割,摧毀入侵病毒的DNA。

近幾年出現(xiàn)的“基因剪刀”療法——基因組編輯技術CRISPR就是利用這一原理,用一種定制的RNA引導擔負剪刀作用的Cas9酶,按照預設的位點把艾滋病病毒導入宿主細胞的病毒DNA給剪掉,從而阻止艾滋病病毒復制增殖。

但在上述新報告中,負責研究工作的加拿大麥基爾大學副教授梁臣告訴新華社記者,他們的實驗證實,艾滋病病毒能從基因剪刀下較快逃逸。對逃逸的艾滋病病毒的基因組測序表明,這種病毒已改變被CRISPR技術識別的DNA標靶序列。

梁臣指出,艾滋病病毒逃逸或者說出現(xiàn)“抗性”并不算意外,意外的是進一步分析顯示,艾滋病病毒的這種改變大多不是由科學界通常認為的病毒逆轉(zhuǎn)錄酶造成的,而是在Cas9剪刀酶切斷艾滋病病毒的DNA后,宿主細胞在試圖修復因剪切而斷裂的DNA時發(fā)生的?!皳Q言之,該療法在抑制艾滋病病毒增殖的同時,又在幫助這種病毒逃逸?!?/p>

研究人員對利用基因剪刀治療艾滋病提出兩種改進方案,一是同時攻擊多個艾滋病病毒的基因組位點,增加病毒逃逸的難度;二是使用Cas9之外的剪刀酶。

這項研究是多個實驗室及研究單位共同合作的結(jié)果,參與單位包括麥基爾大學艾滋病研究中心、加拿大蒙特利爾大學以及中國醫(yī)學科學院。

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