概述
原發(fā)性開角型青光眼(primary open-angle glaucoma)是一種慢性進行性前部視神經(jīng)病變，伴有典型的視神經(jīng)凹陷、萎縮及視野缺損，房角是開放的，其眼壓可能是高的，但并不是所有病例眼壓均高于“正?！?。眼壓升高是主要的危險因素，但眼壓升高并不是原發(fā)性開角型青光眼所有損害的原因。目前眼壓升高對視神經(jīng)損害的機制尚不完全清楚，多認為是由于機械性壓迫軸索或視盤及視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺血，或者2種機制并存。 原發(fā)性開角型青光眼可能是1種以上的病，伴有共同的導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞和視神經(jīng)的損害。目前，我們尚不能明確地區(qū)分其亞型，雖然也有學(xué)者試圖將其分為“眼壓敏感型”和“非眼壓敏感型”。本病發(fā)病隱蔽，常無自覺癥狀，多為常規(guī)眼部檢查或健康普查時被發(fā)現(xiàn)。原發(fā)性開角型青光眼具有遺傳因素，隨年齡增長發(fā)病率增高。有一部分患者是有青光眼性視神經(jīng)損害和視野缺損，但眼壓不升高，稱為低壓性青光眼或正常眼壓青光眼。另一部分患者眼壓高于正常值范圍，但其視盤和視野無青光眼性損害，稱為高眼壓癥。從上述情況看，視神經(jīng)對眼壓的耐受力存在著明顯的差別，有些視神經(jīng)對壓力很敏感，而另一些具有很強的抗力。目前對于影響視神經(jīng)對青光眼性損害抗力的因素了解甚少。雖然我們知道一些危險因素，但是不能明確哪些有眼壓升高的個體最終將發(fā)展為真正的視神經(jīng)損害，也不能對任何一個個體確定其眼壓的“安全”水平。 近年來通過小梁細胞的體外培養(yǎng)，對小梁細胞的結(jié)構(gòu)和功能、小梁細胞的代謝、藥物對小梁細胞功能的影響、小梁細胞外基質(zhì)、細胞骨架、細胞膜受體等進行了廣泛的研究，傾向于小梁細胞的形態(tài)和功能異常，使房水排出阻力增加而導(dǎo)致眼壓升高。由于小梁細胞外基質(zhì)如黏多糖、膠原蛋白、彈性蛋白、非膠原糖蛋白等的成分及含量的改變使小梁網(wǎng)網(wǎng)眼狹窄和塌陷；小梁細胞內(nèi)的細胞骨架，如微絲、微管、中等纖維等的含量和成分異常，使小梁細胞的收縮性下降，小梁細胞間網(wǎng)眼變小，而使房水流出受阻。隨著研究方法的不斷改進，將會逐漸深入揭示原發(fā)性開角型青光眼的發(fā)病機制。
病因
在病因研究上，盡管其確切病因尚不清楚，目前已知一些因素與原發(fā)性開角型青光眼的發(fā)病有密切的關(guān)系，并將其稱為原發(fā)性開角型青光眼的危險因素。這些危險因素如下： 1.年齡 隨年齡的增大原發(fā)性開角型青光眼的患病率也逐漸增加，40歲以上年齡段的人群原發(fā)性開角型青光眼的患病率明顯增加。 2.種族 原發(fā)性開角型青光眼的患病率有較明顯的種族差異，其中以黑色人種原發(fā)性開角型青光眼的患病率最高，原因可能與黑人的視神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)與其他人種不同有關(guān)。 3.家族史 原發(fā)性開角型青光眼具有遺傳傾向，但其確切的遺傳方式則還未有定論，一般認為屬多基因遺傳。因此，原發(fā)性開角型青光眼的家族史是最危險的因素，原發(fā)性開角型青光眼具有較高的陽性家族史發(fā)生率，而原發(fā)性開角型青光眼患者親屬的發(fā)病率也較正常人群高。 4.近視 近視尤其是高度近視患者原發(fā)性開角型青光眼的發(fā)病率也高于正常人群，原因可能與高度近視患者眼軸拉長使鞏膜和視神經(jīng)的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致其對眼壓的耐受性和抵抗力降低有關(guān)。 5.皮質(zhì)類固醇敏感性 原發(fā)性開角型青光眼對皮質(zhì)類固醇具有高度敏感性，與正常人群對皮質(zhì)類固醇試驗高敏感反應(yīng)的發(fā)生率4%～6%相比，原發(fā)性開角型青光眼患者的高敏感反應(yīng)率絕對升高，近達100%。皮質(zhì)類固醇與原發(fā)性開角型青光眼的發(fā)病機制的關(guān)系尚未完全清楚，但已知皮質(zhì)類固醇可影響小梁細胞的功能和細胞外基質(zhì)的代謝。 6.心血管系統(tǒng)的異常 原發(fā)性開角型青光眼患者中血流動力學(xué)或血液流變學(xué)異常的發(fā)生率較高，常見的疾病有糖尿病、高血壓、心或腦血管卒中病史、周圍血管病、高黏血癥、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞等，原因可能與影響視盤的血液灌注有關(guān)。
發(fā)病機制
在原發(fā)性開角型青光眼的發(fā)病機制研究中，導(dǎo)致眼壓升高的原因是房水的流出阻力增加，但造成房水流出受阻的確切部位和機制則不完全清楚。既往多通過組織病理學(xué)進行研究，并認為房水流出受阻是由于虹膜角膜角房水流出通道的病理改變造成的，這些病理改變包括小梁網(wǎng)膠原纖維和彈性纖維變性，小梁網(wǎng)內(nèi)皮細胞增生水腫、內(nèi)皮細胞減少，小梁網(wǎng)細胞外斑塊狀物質(zhì)和膠原聚積，小梁網(wǎng)增厚、小梁間隙變窄或消失，Schlemm管內(nèi)皮細胞內(nèi)的吞飲大泡減少，Schlemm管塌陷、狹窄、閉合，集合管變性、管腔狹窄等等。但是上述結(jié)果都是通過小梁的組織切片進行組織病理研究獲得的，受取材和制片技術(shù)的影響，而且有學(xué)者認為上述所謂的病理改變也可見于非青光眼的正常老年人。因此，上述組織病理學(xué)的研究結(jié)果尚無法完全解釋青光眼眼壓升高的原因。 近年來通過小梁細胞的體外培養(yǎng)，應(yīng)用生物學(xué)、生物化學(xué)、藥理學(xué)、分子生物學(xué)和分子免疫學(xué)等方法，對小梁細胞的結(jié)構(gòu)和功能、小梁細胞的代謝、藥物對小梁細胞功能的影響、小梁細胞外基質(zhì)、細胞收縮骨架、細胞膜受體、皮質(zhì)類固醇的代謝等多方面進行了廣泛的研究，從而使我們對原發(fā)性開角型青光眼的發(fā)病機制有了更深入的了解。目前傾向于原發(fā)性開角型青光眼是小梁細胞的形態(tài)和功能異常，導(dǎo)致房水流出受阻，眼壓升高所造成的。其機制是：①小梁細胞的細胞外基質(zhì)成分和含量的改變(黏多糖、膠原蛋白、非膠原糖蛋白、彈性蛋白、生物素等)，使小梁網(wǎng)網(wǎng)眼狹窄和塌陷；②小梁細胞內(nèi)的細胞收縮骨架含量和成分的異常(微絲、微管和中等纖維，其中微絲的肌動蛋白絲明顯減少)，使小梁細胞的收縮性降低、小梁細胞間網(wǎng)眼變小或僵硬，從而使房水流出受阻，眼壓升高。其他的因素如組織纖溶系統(tǒng)、前列腺素、皮質(zhì)類固醇的代謝異常也可影響房水流出系統(tǒng)的功能。相信隨著研究手段和研究方法的不斷提高和深入，原發(fā)性開角型青光眼的病因和發(fā)病機制將會被逐漸認識和掌握。
臨床表現(xiàn)
原發(fā)性開角型青光眼發(fā)病隱蔽，進展極為緩慢，故不易被察覺。早期一般無任何癥狀。當(dāng)病變發(fā)展到一定程度時，可有輕度眼脹，視力疲勞和頭痛。有些年輕患者可有明顯眼壓升高而出現(xiàn)虹視、視物模糊等癥狀。中心視力一般不受影響，而視野逐漸縮小。晚期當(dāng)視野縮小呈管狀時，則出現(xiàn)行動不便和夜盲等癥狀。有些晚期病例有虹視或視物模糊，最后視力完全喪失。 1.眼壓升高 測量眼壓是簡單而重要的檢查方法。開角型青光眼的眼壓波動幅度大，眼壓水平升高，大多數(shù)病人眼壓在22～40mmHg，有些病例可明顯高于此值。波動幅度增大可能比眼壓升高出現(xiàn)更早。眼壓正常范圍為10～21mmHg，雙側(cè)相似或相等。絕大多數(shù)正常人的眼壓是在正常值范圍以內(nèi)，不致引起眼組織的損害。當(dāng)眼壓超出正常值后，容易產(chǎn)生組織損害，應(yīng)引起警惕。但每個眼球?qū)ρ蹓旱哪褪艹潭炔顒e很大，例如，在正常值范圍以內(nèi)的眼壓對某些患者可引起視盤損害，而另一些人眼壓大于30mmHg，經(jīng)多年密切觀察，視盤和視野均無病理改變。所以必須根據(jù)患者所不能耐受及能產(chǎn)生組織和功能損害的壓力而確定其病理值。 正常眼壓在1天之內(nèi)有波動，不能僅憑少數(shù)幾次測量來確定患者的眼壓狀況，應(yīng)測量24h眼壓情況，即眼壓日曲線。測量方法是在24h內(nèi)每4h測量1次，第1次最好是在起床前測量。中華眼科學(xué)會青光眼學(xué)組暫定測量時間為：上午5，7，10點，下午2，6，10點。眼壓日差小于5mmHg為正常，大于8mmHg者為病理性。大多數(shù)正常人早晨眼壓最高，以后逐漸下降，夜間眼壓最低，午夜后又漸升高；也有早晨眼壓最低而下午眼壓升高者。 不能僅僅根據(jù)眼壓升高而無視盤損害及視野缺損就診斷為青光眼。在眼壓升高的個體中，有些是開角型青光眼的早期表現(xiàn)，經(jīng)過密切隨訪觀察，以后出現(xiàn)了視盤和視野損害，有些并不發(fā)生上述損害。眼壓高只是一個發(fā)展為開角型青光眼的危險因素，而且是最重要的單一危險因素。發(fā)展為青光眼性損害的危險程度與眼壓的水平有關(guān)。對病人的研究表明，在不同壓力情況下，視神經(jīng)發(fā)生損害的百分率不同。眼壓為25～29mmHg時，7%發(fā)生視盤損害。眼壓每增高5mmHg，視盤損害的發(fā)生率分別為14%、52%、61%、73%、83%、83%，當(dāng)眼壓大于60mmHg時，70%發(fā)生視盤損害。 2.視盤損害和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層萎縮 視盤的青光眼性凹陷萎縮是診斷的可靠依據(jù)，視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層萎縮可直接反映青光眼所致軸索的丟失，可發(fā)生在視野缺損以前，對于鑒別哪些高眼壓癥者容易發(fā)展為青光眼有重要參考價值。概括如下： (1)青光眼性視盤損害：青光眼對視神經(jīng)的損害主要為視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞凋亡和節(jié)細胞發(fā)出的軸索的萎縮和丟失，在視盤上表現(xiàn)為視盤凹陷擴大和盤沿組織的丟失。 ①視盤凹陷限局性擴大：盤沿組織丟失常先發(fā)生在視盤的上下極，尤其是在顳上和顳下，以顳下最常見，因而凹陷呈垂直或斜向擴大，且多偏向顳下或顳上極，盤沿常出現(xiàn)切跡。 ②視盤凹陷同心圓形擴大：視盤各部位的盤沿丟失較一致，凹陷呈同心圓形擴大。但仔細分析，盤沿寬度失去了生理性盤沿寬度的特征(即下方最寬，上方次之，再次為鼻側(cè)，而顳側(cè)為最窄)，上方或下方較鼻側(cè)盤沿窄。 ③視盤凹陷加深：篩孔裸露，呈點狀或條紋狀。 ④視盤凹陷垂直擴大：垂直方向杯盤比值大于水平方向杯盤比值。 ⑤雙側(cè)凹陷不對稱：雙側(cè)C/D相差≥0.2，為病理性改變。 ⑥碟子樣改變(saucerization)：是一種不常見的青光眼性視盤改變。為生理凹陷周圍的盤沿逐漸傾斜或后退，而凹陷沒有改變，很像一個碟子。碟子樣改變可侵及視盤的一部分或全部，它是肯定的青光眼性改變。 視盤的生理性凹陷大小變異很大，而且其大小與青光眼性凹陷的大小有重疊，所以不能以視盤凹陷超出一定數(shù)值(如C/D≥0.6)作為青光眼的診斷依據(jù)，而應(yīng)以上述特征性的青光眼性視盤損害作為判定的指標(biāo)。 當(dāng)視盤的凹陷擴大和加深時，視盤表面的視網(wǎng)膜血管的走行和形態(tài)也發(fā)生了變化，包括視網(wǎng)膜血管向鼻側(cè)移位，血管屈膝和環(huán)形血管暴露，這些都是青光眼的特征，但是也可發(fā)生在生理性大凹陷或先天性大凹陷，而不是青光眼所特有的。環(huán)形血管暴露也可見于視神經(jīng)萎縮，缺血性視神經(jīng)病變。視盤出血是青光眼患者眼壓控制不良和視神經(jīng)損害進展的一種表現(xiàn)，出血呈火焰狀，位于視盤的表面神經(jīng)纖維層，有時可擴展到視盤周圍的視網(wǎng)膜上。視網(wǎng)膜中央動脈搏動是眼壓高的一種表現(xiàn)，當(dāng)眼壓超過視網(wǎng)膜中央動脈舒張壓時，或后者降至眼壓水平時，就會出現(xiàn)動脈搏動。但是主動脈瓣閉鎖不全，大動脈瘤，全身血壓降低，嚴(yán)重貧血等全身疾病時也可出現(xiàn)。 (2)青光眼性視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層萎縮：視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞節(jié)后纖維的丟失，可表現(xiàn)為視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層萎縮，可發(fā)生在視野缺損出現(xiàn)前1.5年，最早的可發(fā)生在5年以前。臨床表現(xiàn)為2種： ①限局性萎縮：首先發(fā)生在顳上或顳下弓形纖維，以顳下弓形纖維先受損更為常見。在上下弓形纖維區(qū)有暗淡的裂隙或溝，常位于距視盤2個視盤直徑以內(nèi)，常為多條呈耙形或發(fā)梳樣外觀，隨病情加重逐漸發(fā)展為楔形缺損。 ②彌漫性萎縮：視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層彌漫性變薄，顏色變暗，萎縮程度重者視網(wǎng)膜表面呈顆粒狀，視網(wǎng)膜血管因缺乏神經(jīng)纖維層的覆蓋而裸露在視網(wǎng)膜表面。視網(wǎng)膜纖維層萎縮是肯定的青光眼性損害，可作為診斷依據(jù)。其他視神經(jīng)病變也可發(fā)生視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層萎縮，但是不出現(xiàn)在典型的弓形纖維區(qū)。
并發(fā)癥
視盤損害和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維萎縮是本病最嚴(yán)重的后果，與其預(yù)后直接相關(guān)。
實驗室檢查
遺傳學(xué)及基因?qū)W檢查。
其他輔助檢查
1.房水流暢系數(shù)降低 開角型青光眼房水流暢系數(shù)(C值)下降。在青光眼的早期，C值波動較大。C值下降常出現(xiàn)在明顯眼壓升高以前。但是單次C值測量對診斷的價值不大。由于對青光眼概念的改變，眼壓描記在臨床診斷青光眼的作用也發(fā)生了變化，C值降低也不能作為診斷依據(jù)。眼壓描記在對青光眼的發(fā)病機制和抗青光眼藥物作用的了解方面曾經(jīng)是極有價值的。但對于臨床診斷和治療青光眼的作用是有爭論的，目前已不作為青光眼的常規(guī)檢查項目。眼壓和C值異常只是提醒醫(yī)生應(yīng)更密切觀察病人。 2.虹膜角膜角 原發(fā)性開角型青光眼的虹膜角膜角為開角，一般為寬角，有些也可為窄角，但是在眼壓升高時房角并不關(guān)閉，無發(fā)育性房角異常。 3.視野缺損 青光眼視野缺損是原發(fā)性開角型青光眼的重要診斷依據(jù)?，F(xiàn)扼要概述如下： 青光眼性視野缺損具有特征性，其視野損害與視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的分布和走行及青光眼性視盤損害和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層萎縮相一致，纖維束性視野缺損是青光眼性視野缺損的特征性變化。 (1)早期改變： ①旁中心暗點：在自動視野閾值檢查中，表現(xiàn)為局限性視網(wǎng)膜光敏感度下降。常在中心視野5°～30°范圍內(nèi)有一個或數(shù)個比較性或絕對性旁中心暗點。有時在絕對性暗點周圍有比較性暗點，其典型分布區(qū)域是在Bjerrum區(qū)，鼻側(cè)分布范圍較寬，顳側(cè)范圍較窄。有的靠近中心注視點，有的遠離中心點20°～30°，暗點的寬度為2°～10°，在鼻側(cè)以水平線為界。 ②鼻側(cè)階梯：為視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維束損害的特征性改變，表現(xiàn)為1條或多條等視線在鼻側(cè)水平子午線處上下錯位，形成鼻側(cè)水平子午線處的階梯狀視野缺損。由于神經(jīng)纖維受損害程度不同，不一定每個等視線上均查可出鼻側(cè)階梯。可僅累及周邊等視線或中心等視線，也可能從中心到周邊多條等視線受累。鼻側(cè)階梯常合并旁中心暗點。當(dāng)中心視野不能確切分析時，周邊部鼻側(cè)階梯有一定診斷意義。 (2)進展期改變：當(dāng)病情進展，幾個旁中心暗點可以融合或與生理盲點相連，形成典型的弓形暗點。弓形暗點是典型的神經(jīng)纖維束型視野缺損。由于視盤的一束神經(jīng)纖維受侵，暗點從生理盲點開始，圍繞注視點10°～20°內(nèi)呈弓形達鼻側(cè)水平線上。鼻側(cè)較顳側(cè)寬，與視網(wǎng)膜顳側(cè)弓形神經(jīng)纖維束的排列相對應(yīng)。弓形暗點可為比較性或絕對性，一般不是從生理盲點開始，當(dāng)其延伸到生理盲點時，在該處的暗點也不是最致密的。病情進一步發(fā)展，視野缺損加重，上下方弓形纖維受損則形成雙弓形暗點，多數(shù)上下弓形不對稱，在水平線上相遇，形成兩個階梯，下方者?？拷行淖⒁朁c。 新的神經(jīng)纖維損害容易發(fā)生在接近原來損害的部位，使暗點加寬。向中心側(cè)進展較慢，向周邊側(cè)進展較快，特別是在鼻上象限，最后在此處突破與周邊缺損相連，形成鼻上視野缺損。隨著病情進展，缺損可以擴展到鼻下方形成全鼻側(cè)視野缺損。以后從周邊部各方向逐漸向中心收縮。 (3)晚期改變：從中期到晚期沒有明顯界限，晚期視野大部分喪失，僅殘存5°～10°中心小島，即管狀視野。此時還可能保留1.0的中心視力，而視野缺損已達注視點附近。殘留的小視野常呈橫橢圓形，鼻側(cè)有水平階梯。這種小視野可保持相當(dāng)長的時間，缺損常由鼻側(cè)向中心注視點進展，當(dāng)注視點受侵犯則視力可突然喪失。 自動視野計靜態(tài)閾值視野中還發(fā)現(xiàn)早期青光眼視野損害可表現(xiàn)為視網(wǎng)膜光閾值波動增大和彌漫性視網(wǎng)膜光閾值升高。但彌漫性視網(wǎng)膜光閾值升高是否是青光眼早期視野損害尚有爭議，因為有許多因素如屈光間質(zhì)不清，屈光不正，年齡等均可導(dǎo)致視網(wǎng)膜光閾值增高。生理盲點延長，生理盲點外露，血管暗點等也因為影響因素多，現(xiàn)在都不認為是早期青光眼的特征性改變。 下述情況為非典型的青光眼性視野改變：①扇形視野缺損：青光眼早期可單獨出現(xiàn)顳側(cè)或鼻側(cè)周邊視野壓陷或缺損，一般呈扇形，尖端向中心部，邊界不沿水平線。這種視野改變屬神經(jīng)纖維束缺損，因為Bjerrum區(qū)的神經(jīng)纖維束最容易受高眼壓的影響，因而被認為是青光眼性改變。有研究認為顳側(cè)扇形壓陷是早期青光眼的表現(xiàn)，但僅有鼻側(cè)壓陷，對青光眼的診斷意義不大；②周邊性視野收縮：雖然在青光眼的視野改變中常見，但是屈光間質(zhì)不清，瞳孔縮小或年齡因素等均可使周邊視野縮小，因而對青光眼沒有診斷價值。但是如果單眼高眼壓，伴有周邊視野收縮，可能為青光眼的早期改變。如果視野收縮進展，應(yīng)進一步檢查。 4.眼壓測量 進行24h眼壓測量，即描記眼壓日曲線。 5.Heidelberg視網(wǎng)膜斷層成像儀 根據(jù)共焦激光掃描原理，對視盤進行逐層掃描和形態(tài)學(xué)定量測定，使視杯的邊界確定、盤沿的測量參數(shù)更客觀化。但對視盤邊界采用的標(biāo)準(zhǔn)化確定，卻不能忽略不同視盤間的個體差異。 6.光學(xué)相干斷層成像儀 采用820nm二極管激光，掃描視盤周圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層，取得環(huán)繞視盤區(qū)域的神經(jīng)纖維層的斷面圖，獲得各象限神經(jīng)纖維層厚度的信息。但其不足是無法矯正測量平面傾斜所造成的誤差，目前正在進行改進。 7.GDx青光眼診斷儀 采用780nm二極管激光，對視盤及其周圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層進行定量測定，較前兩種儀器檢測范圍廣泛，并獲取更多參數(shù)。但在臨床應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)，所得結(jié)果受角膜形態(tài)的影響較大。 8.視網(wǎng)膜厚度分析儀 采用類似地形圖的圖像儀，定量測定局部范圍視網(wǎng)膜厚度等參數(shù)。視網(wǎng)膜參數(shù)的改變比視盤形態(tài)學(xué)的改變更敏感。 9.其他心理物理學(xué)及視覺電生理檢查 應(yīng)用于青光眼視功能損害評價的主觀視功能檢查方法。除視野外，尚有色覺分辨力和對比敏感度。許多研究表明，青光眼早期可選擇性損害藍-黃視覺，這些改變可發(fā)生在視野缺損以前，色覺障礙與視野缺損程度相關(guān)。青光眼患者的對比敏感度也有改變，早期表現(xiàn)為高頻部分的空間對比敏感度下降，部分為低頻空間對比敏感度下降，晚期為全頻率下降。時間對比敏感度在青光眼早期為中頻段損害明顯。對比敏感度也可出現(xiàn)在視野缺損以前。但是青光眼早期的色覺和對比敏感度改變與正常人有重疊，特異性不高。 視覺電生理檢查也應(yīng)用于青光眼視功能的檢測，由于青光眼是一種損害視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞及視神經(jīng)的疾病，所以主要是視覺誘發(fā)電位檢查，尤其是圖形視覺誘發(fā)電位，其典型青光眼性改變?yōu)闈摲谘娱L和振幅降低。圖形視覺誘發(fā)電位對視神經(jīng)損害非常敏感，部分沒有視野改變的原發(fā)性開角型青光眼或高眼壓癥患者，可檢測出異常的圖形視覺誘發(fā)電位，但也有部分已有明顯視野缺損的原發(fā)性開角型青光眼患者其圖形視覺誘發(fā)電位仍然正常。應(yīng)用大方格，快轉(zhuǎn)換率和小刺激野的刺激或分象限刺激方法可提高其敏感性。起源于視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的圖形視網(wǎng)膜電圖比圖形視覺誘發(fā)電位更敏感。 心理物理學(xué)檢查已進入臨床應(yīng)用，這些實驗在青光眼診斷和處理中的地位尚未確定。與一些組織病理研究結(jié)合起來，心理物理學(xué)檢查已顯著地增加了我們對青光眼是怎樣影響了視功能的理解。視覺誘發(fā)電位檢測青光眼患者是否有視神經(jīng)損害及其受損的程度和范圍，許多研究表明這種方法是可行而且敏感的，對其波形的分析是根據(jù)客觀數(shù)據(jù)，可避免檢查者主觀判斷可能引起的誤差。但是這種檢測方法目前仍處于探索階段，尚不能單獨用于青光眼的診斷。 10.熒光血管造影 原發(fā)性開角型青光眼患者眼部熒光血管造影顯示視盤普遍性弱熒光。在視盤的上下極近邊緣處可有限局性絕對性充盈缺損，常與視野缺損的部位和嚴(yán)重程度相一致。高眼壓癥患者的充盈缺損區(qū)較正常人多。青光眼病人在視盤的限局部位先發(fā)生視神經(jīng)灌注減少，在血管熒光造影表現(xiàn)為相對熒光充盈缺損，然后發(fā)展為限局部位的絕對性視野缺損。有些正常人也有充盈缺損，故不能作為鑒別診斷的依據(jù)。在高眼壓癥患者，熒光血管造影充盈缺損的預(yù)后價值尚不能肯定。
診斷
原發(fā)性開角型青光眼的診斷標(biāo)準(zhǔn)采用全國青光眼學(xué)組提出的標(biāo)準(zhǔn)：①眼壓＞21mmHg；②青光眼性視盤損害和(或)視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損；③青光眼性視野缺損；④虹膜角膜角開放。具有以上4項或具有1，4項與2或3者才能診斷為原發(fā)性開角型青光眼，激發(fā)實驗陽性不作為診斷依據(jù)。 以下是一般所公認的原發(fā)性開角型青光眼的危險因素或稱之為高危人群： 1.視盤杯盤比≥0.6。 2.原發(fā)性開角型青光眼陽性家族史。 3.原發(fā)性開角型青光眼的對側(cè)眼。 4.進行性高度近視。 5.皮質(zhì)類固醇高敏感反應(yīng)者。 6.高眼壓癥。 7.視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞者。 8.糖尿病或全身心血管系統(tǒng)疾病(血流動力學(xué)或血液流變學(xué)異常者)。 對上述具有原發(fā)性開角型青光眼危險因素者，應(yīng)進行開角型青光眼排除檢查，并定期追蹤。
鑒別診斷
原發(fā)性開角型青光眼需與本病的主要體征相似的情況相鑒別，包括眼壓升高、視盤凹陷萎縮和視野缺損。還需要與各種繼發(fā)性青光眼相鑒別，如剝脫綜合征、色素播散綜合征、外傷、眼前節(jié)炎癥、亞急性或慢性房角關(guān)閉、上鞏膜靜脈壓升高、Axenfeld和Rieger綜合征及激素性青光眼等。通過詳細病史詢問和眼部檢查?？杉右詤^(qū)別。 視盤凹陷是青光眼的典型體征，但并不是能判斷診斷的病征。前部缺血性視神經(jīng)病變和視神經(jīng)受壓性損害也可出現(xiàn)視盤凹陷。有時視盤缺損或視盤小凹可被誤認為擴大的視盤凹陷。一般講，青光眼所致凹陷較蒼白區(qū)大，而視神經(jīng)疾病者視盤凹陷小于蒼白區(qū)。 有些疾病可致弓形或神經(jīng)纖維性視野缺損，如脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜疾患，包括近視性退行性變、非典型的視網(wǎng)膜色素變性、光感受器退行性變、動靜脈分支阻塞和近視盤的脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎等；視盤損害，包括視盤的玻璃疣、小凹、缺損、視盤炎、慢性視盤水腫等；視神經(jīng)損害，包括缺血性視神經(jīng)病變、球后視神經(jīng)炎、腦垂體瘤、腦膜瘤和視交叉處蛛網(wǎng)膜炎等。
治療
原發(fā)性開角型青光眼治療的目的是控制疾病的發(fā)展或盡可能延緩其進展，使病人在存活期間能保持好的視力，大多數(shù)病例可通過降低眼壓達到此目的。因為病人的視神經(jīng)對壓力的耐受力不同，因而不可能規(guī)定一種眼壓水平可保持病情穩(wěn)定，有的病人眼壓在15mmHg而損害仍在進展，而另一些患者眼壓達30mmHg尚可耐受相當(dāng)長時間而不出現(xiàn)損害。一般講，眼壓愈高，可能發(fā)生進行性損害的危險愈大。減緩視神經(jīng)或視野的損害進展則應(yīng)加強治療，進一步降低眼壓。所選用治療應(yīng)盡量減少給病人造成的不便和并發(fā)癥，以便病人能遵囑用藥。 1.何時開始治療 當(dāng)眼壓很高足以導(dǎo)致最后失明時均應(yīng)開始治療。不能對所有病人均選一定的眼壓水平，而是根據(jù)具體病人情況決定。主要考慮其眼壓高度、視盤和視野狀況，其他危險因素也應(yīng)考慮，如年齡、近視、青光眼家族史，全身情況如高血壓、糖尿病、心血管疾患等均可增加發(fā)生青光眼性損害的危險性。眼壓30mmHg而無視盤損害及視野缺損或其他危險因素時，可密切觀察而不予治療，以避免心理壓力、經(jīng)濟負擔(dān)和治療的副作用，應(yīng)向病人講清隨訪的必要性。眼壓高于30mmHg應(yīng)開始治療。如有視神經(jīng)損害，尤其是當(dāng)眼壓升高、損害進展時則應(yīng)治療。如眼壓升高，并有視盤損害和視野缺損，則明確需要治療。 2.閾值眼壓和靶眼壓 正常人的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞隨著年齡的增長每只眼睛每年將丟失5000個。年齡及青光眼所致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的丟失是由于凋亡。眼壓升高將增加視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的丟失率。所謂閾值眼壓即指不引起視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的丟失率大于年齡所致的丟失率的眼壓。但是個體間閾值眼壓不同且無法確定。臨床上可根據(jù)病人情況確定靶眼壓。 靶眼壓或稱目標(biāo)眼壓是指達到該眼壓后，青光眼的病情將不繼續(xù)進展。靶眼壓可根據(jù)視神經(jīng)損害情況及危險因素制定。對靶眼壓不能確實知道，只是推測。在達到靶眼壓后還要根據(jù)視神經(jīng)及視野的進一步變化及病史中其他因素不斷地調(diào)整改變靶眼壓。 臨床工作中醫(yī)生常注意穩(wěn)定眼壓而忽略一過性峰值眼壓，而這種一過性高眼壓可損害視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞。房水排出易度可對抗峰值眼壓。增加房水排出的藥物優(yōu)于減少房水生成的藥物。應(yīng)設(shè)法達到靶眼壓并注意該藥物的作用機制。增加房水排出易度者更具有保護性。 3.眼壓控制的參考指標(biāo) 作為一般規(guī)律，視神經(jīng)損害和視野缺損愈嚴(yán)重，為避免視功能進一步丟失，應(yīng)將眼壓降得愈低。當(dāng)視盤和視野已嚴(yán)重受損，尤其是注視區(qū)受到威脅時，需要強有力的治療使眼壓降得很低?？蓪γ恳粋€病人制定理想的、可接受的及邊緣的眼壓水平比較困難。如果所制定的眼壓水平正確，而且眼壓可降至理想或可接受的水平，則將可能避免青光眼性損害進展。例如，視盤正常，未查出視野缺損，則理想的眼壓為21mmHg以下，可接受眼壓為26mmHg左右，30mmHg為邊緣眼壓，后者常需開始或增加治療。當(dāng)一個患者的視盤完全凹陷蒼白，視野缺損侵及注視區(qū)，理想眼壓為8mmHg，在此眼壓水平，視功能進一步丟失的危險性很??；可接受的眼壓可能是12mmHg，損害進展的危險也很低；邊緣眼壓為16mmHg，損害加重的危險將明顯升高，需加強治療甚至需要手術(shù)。這樣規(guī)定的眼壓水平是根據(jù)臨床經(jīng)驗確定的，目前尚無方法確定多高的眼壓對某一具體視神經(jīng)可阻止其損害的發(fā)生或進展。 如果用藥物治療可容易地達到理想眼壓，且僅有極少副作用，則治療是滿意的。常是只達到可接受的眼壓水平，而要追求理想眼壓常會發(fā)生很多副作用。確定理想眼壓也可參考治療前后眼壓狀況，如眼壓在40mmHg發(fā)生了中等度視神經(jīng)損害，則將眼壓降低至20mmHg的低值是可接受的。如果在治療前眼壓為20mmHg以上發(fā)生了類似的視神經(jīng)損害，則眼壓降至10mmHg才可能是恰當(dāng)?shù)?。如果患者的預(yù)期壽命不長，而且青光眼性視神經(jīng)損害在其有生之年不會有明顯進展，則可不必開始或加強其治療。 4.藥物治療 可供選擇的藥物有：局部應(yīng)用β腎上腺素能神經(jīng)阻滯藥、腎上腺素能藥物、前列腺素類藥物、縮瞳劑、局部碳酸酐酶抑制劑及全身應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑，高滲劑對于暫時控制急性高眼壓有效，不用于慢性高眼壓的長期治療。 (1)常用的抗青光眼藥物： ①β腎上腺素能受體阻滯藥：常用藥物有0.5%噻嗎洛爾(Timolol)、0.5%貝他根(Levobunolol，Betagan)、1%～2%美開朗(Mikelan)、0.5%貝特舒(Betaxolol，Betoptic)等。以上藥物降低眼壓的作用可維持12～24h。降低眼壓的機制是減少房水的生成，不影響瞳孔及調(diào)節(jié)。 前3種是非選擇性β受體阻滯藥，對β1、β2受體均阻滯。β1受體的作用是使心收縮力加強，心率和傳導(dǎo)加快，當(dāng)β1受阻滯后，可產(chǎn)生心動過緩、血壓下降、暈厥等副作用。β2受體的作用是使支氣管及血管的平滑肌擴張，當(dāng)β2受體被阻滯后，可發(fā)生支氣管痙攣、哮喘、血管收縮等副作用，故有上述疾病者禁用。貝特舒為選擇性β阻滯藥，選擇性阻斷β1受體而不阻斷β2受體，故減少發(fā)生支氣管痙攣的危險，不影響血管調(diào)節(jié)，但對心率仍有影響。預(yù)后原發(fā)性開角型青光眼的預(yù)后與視神經(jīng)受損程度、眼壓高度、視盤組織的易損性、全身血管性疾病、病人對治療的配合以及治療是否及時恰當(dāng)?shù)扔嘘P(guān)。一般認為視盤凹陷重者預(yù)后差，因為受損嚴(yán)重的視盤僅剩余少量軸索。所以每個纖維的丟失將是很重要的。對于明顯受損的視神經(jīng)為了使青光眼穩(wěn)定，需將眼壓降至正常低值甚至低于正常的眼壓。 有些可在一段很長時間內(nèi)耐受高眼壓，而另一些在正常眼壓情況下也可出現(xiàn)進行性損害。這種現(xiàn)象常被解釋為視盤對壓力引起損害的耐受性不同。其他如視神經(jīng)的灌注壓和病人對治療的配合等也是重要因素。少數(shù)人認為治療不能改變原發(fā)性開角型青光眼的自然過程。但是在絕大多數(shù)病人控制眼壓可使病情穩(wěn)定或減緩其過程。不要認為成功的降低眼壓就能使病情穩(wěn)定，有些病人經(jīng)治療后眼壓明顯下降，而視野缺損仍繼續(xù)進展。病人應(yīng)理解，治療后眼壓雖下降，但仍需終身定期就診觀察。醫(yī)師也必須區(qū)分進行性青光眼性損害和視功能波動，以及隨年齡增長的緩慢的視功能下降。
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