作者簡介:羅治文,解放軍第306醫(yī)院,消化內科。對外聯(lián)絡中心左天宇,呂洪財整理。
酒精的代謝
酒的化學成分是乙醇,在消化道內不需要消化即可吸收,吸收快且完全??崭癸嬀茣r,15分鐘吸收50%左右,半小時吸收60%~90%,2~3小時吸收100%。吸收后的乙醇約10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出,其余90%經由肝臟代謝。乙醇首先被氧化成乙醛,脫氫后轉化為乙酸,最后氧化成二氧化碳和水排出體外,同時放出大量的熱能。
酒精引起的消化系統(tǒng)疾病
酒精引起的消化系統(tǒng)疾病包括:(1)消化道疾?。菏彻苜S門黏膜撕裂征、食管炎、酒精性胃炎、急性胃黏膜病變、胃十二指腸潰瘍、腹瀉、消化道腫瘤等;(2)胰腺疾病:急慢性胰腺炎;(3)肝?。壕凭愿窝?、酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化等。
急性酒精中毒
俗稱醉酒,過量飲酒可對中樞神經系統(tǒng)產生先興奮后抑制的作用,而出現(xiàn)一系列的神經癥狀。通常,急性酒精中毒發(fā)病比較急,如不及時搶救治療很容易危及生命。
臨床表現(xiàn):(1)興奮期:病人出現(xiàn)頭昏、乏力、自控力喪失,自感欣快、言語增多,有時粗魯無禮,易感情用事,顏面潮紅或蒼白,呼出氣帶酒味。(2)共濟失調期:患者動作不協(xié)調,步態(tài)蹣跚、動作笨拙、語無倫次,眼球震顫、躁動、復視。(3)昏迷期:患者沉睡,顏面蒼白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺,嚴重者昏迷、心跳加快、二便失禁,因呼吸衰竭死亡;因咽部反射減弱,飽餐后嘔吐,導致吸入性肺炎或窒息而死亡;也有繼發(fā)腔隙性腦梗塞和急性酒精中毒性肌病(肌痛、觸痛、肌腫脹、肌無力等),酒精因抑制糖原異生,使肝糖原明顯下降,引起低血糖、可加重昏迷。
治療:(1)緊急處理保持呼吸道通暢,頭偏向一側,及時清除嘔吐物和呼吸道分泌物,防止誤吸。要觀察嘔吐物的量和性狀,分辨有無胃黏膜損傷情況,特別是飲紅酒的要注意鑒別。監(jiān)測意識、瞳孔及生命體征。特別是有外傷史的患者,要加強意識,瞳孔的觀察,必要時行顱腦CT檢查。(2)洗胃飲酒后半小時左右已經入腸或病人已經嘔吐,無意義;酒精急性胃黏膜損傷,可能導致加重出血、甚至穿孔。(3)藥物治療促醒:采用納洛酮靜脈注射,納洛酮催醒是公認有效的治療酒精中毒的首選藥物。輕者可給予納洛酮0.4~0.8 mg靜脈注射1次,嚴重者0.4 mg每30 min 1次靜脈注射,用量可達2.0~4.0 mg,直至患者清醒為止;保肝、補液、利尿;止吐、止痙:胃復安、抽搐或興奮躁動者安定10 mg肌肉注射或靜脈注射;抑酸:采用H2受體阻滯劑、質子泵抑制劑;合并腦出血,顱內高壓時給予20%甘露醇注射液250 ml靜滴。最后,應注意保暖。飲酒后全身血管擴張,重癥患者可全身濕冷,因此要注意保暖,以保持全身體溫。
酒精性胃炎
大量的高度數(shù)白酒在胃內很快吸收后,直接損傷胃粘膜的上皮細胞,破壞了胃黏膜的屏障作用;酒精也可對黏膜下的血管造成損傷。導致胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血,即所謂“酒精性急性胃炎”。
臨床表現(xiàn):多為急性炎癥,有上腹痛、腹脹、燒心、惡心、嘔吐等癥狀,但部分病人也能轉為慢性胃炎。
發(fā)病機制:發(fā)生機理目前仍以攻擊因子與防御因子失衡學說。一般認為乙醇(酒精)是胃黏膜的急性壞死物質,能引起胃黏膜損傷,使胃的防御功能受損,從而產生一系列癥狀。
治療:(1)避免過量飲酒。(2)積極抑制胃酸、保護黏膜屏障。使用H2-受體阻滯劑、質子泵抑制劑;使用黏膜保護劑,如硫糖鋁、思密達及鋁碳酸鎂等,這類藥物能覆蓋于胃黏膜表面,形成一保護層,并暫時中和胃酸,促進糜爛、潰瘍的黏膜修復。(3)對癥控制癥狀。如有異物感,可加用胃動力藥,如嗎丁啉等,如果合并出血則加止血措施。(4)除了藥物治療外,要注意飲食調節(jié)。應少食多餐,戒酒,茶葉、咖啡也不宜多飲;飲食要清淡,不吃油膩食物,避免進食辛辣、過冷、過熱和粗糙食物;不服用對胃黏膜有刺激的藥物,如阿司匹林、消炎痛、去痛片和保泰松等。
酒精性肝病
易感因素:飲酒習慣、營養(yǎng)狀態(tài)、性別、感染、遺傳和基因。
發(fā)病機制:(1)肝細胞代謝紊亂:乙醛與肝細胞內蛋白質分子結合,引起肝代謝障礙。影響線粒體功能,抑制氧化磷酸化及脂肪酸氧化。肝內甘油三酯堆積。影響微管功能,微管蛋白分泌減少,致脂質沉積。自由基產生過多,膜脂質過氧化損害。肝星狀細胞活化,膠原合成增加,促進肝纖維化。(2)氧化應激和脂質過氧化作用。乙醇通過細胞色素P450 CYP2E1在鐵參與下的氧化作用,產生過多的氧化應激產物,通過脂質過氧化反應影響細胞膜功能。
長期酗酒者,肝內還原性谷胱甘肽明顯減少,抗氧化活性減弱。(3)免疫和炎癥損傷。乙醇代謝產物和肝細胞蛋白或小分子,觸發(fā)自身免疫反應。肝炎癥和內毒素血癥激活枯否氏細胞,促進大量炎癥和纖維化細胞因子的釋放。(4)兩次打擊(two-hits)學說。初次打擊指不同病因通過增加氧化應激、脂肪酸氧化障礙形成脂肪肝。二次打擊指脂肪肝發(fā)生后,脂質過氧化反應進一步導致脂肪肝發(fā)生炎癥、壞死、纖維化。
治療:
(1)戒酒:戒酒是治療酒精性肝病的最主要措施,其他治療措施都應以戒酒為基礎。戒酒過程中應注意戒斷綜合征的發(fā)生。
(2)在戒酒的基礎上應提供高蛋白、低脂飲食,并注意補充維生素B、C、K及葉酸。
(3)糖皮質類固醇可改善重癥酒精性肝炎患者的生存率,重癥酒精性肝炎或者發(fā)生肝性腦病患者可每日靜脈應用甲潑尼龍(32 mg)或口服潑尼松龍(40 mg)治療,療程4周,然后在2~4周內逐漸減量;美他多辛(欣立得)可加速酒精從血清中清除,有助于改善酒精中毒癥狀和行為異常;多烯磷脂酰膽堿對酒精性肝病患者有防止組織學惡化的趨勢。甘草酸制劑、水飛薊素類、還原性谷胱甘肽和多烯磷脂酰膽堿等藥物有不同程度的抗氧化、抗炎、保護肝細胞膜及細胞器等作用,臨床應用可改善肝臟生化學指標,但不宜同時應用多種抗炎保肝藥物,以免加重肝臟負擔及因藥物間相互作用而引起不良反應。
(4)酒精性肝病患者肝臟常伴有肝纖維化的病理改變,應重視抗肝纖維化治療。對現(xiàn)有多個抗肝纖維化中成藥或方劑(紅花清肝十三丸、強肝膠囊、左旋卡尼丁、鱉甲軟肝片等),今后應根據(jù)循證醫(yī)學原理,按照新藥臨床研究規(guī)范進行大樣本、隨機、雙盲臨床試驗,并重視肝組織學檢查結果,以客觀評估其療效和安全性。
(5)積極處理酒精性肝硬化的并發(fā)癥(如門靜脈高壓、食管胃底靜脈曲張、自發(fā)性細菌性腹膜炎、肝性腦病和肝細胞肝癌等)。
(6)嚴重酒精性肝硬化(Child C級)患者可考慮肝移植,要求患者肝移植前戒酒3~6個月,酒精性肝硬化患者肝移植后的5年和10年生存率和其他病因接受肝移植者相似。